專利名稱：抗愛滋免疫調(diào)節(jié)復(fù)合劑的制作方法
技術(shù)領(lǐng)域：
本發(fā)明涉及抗愛滋治療性免疫復(fù)合劑，該制劑具有依賴于非特異性抗原的免疫能力。
眾所周知，細(xì)菌學(xué)中的壁表面，膜表面或莢膜表面的抗原(以結(jié)合或游離方式溶于培養(yǎng)基)是糖蛋白、多肽或多糖類。
最近大量報(bào)道的疫苗皆屬于結(jié)合于核糖核酸(源于核糖體)，諸如蛋白多糖或多糖類膜物質(zhì)，以及致病菌的提取物。
這些疫苗利用特異性抗原，適應(yīng)于確定的特異性，微生物感染。
然而，抗原能力主要取決于微生物細(xì)胞的核糖核酸(尤其核糖體)。競(jìng)爭(zhēng)性免疫細(xì)胞直接利用核糖核酸作為活性載體。
為了建立我們新型的免疫復(fù)合劑，以便替代細(xì)菌血清型抗原，我們將核糖核酸(源于優(yōu)選核糖體)與存在于Ⅲ型膠原蛋白中的一個(gè)糖蛋白類的氨基酸序列(以共價(jià)鍵結(jié)合)偶聯(lián)(人體中，膠原蛋白近似表示機(jī)體的蛋白層；Ⅲ型被選用于它的氨基酸序列，同時(shí)由于它基本上存在于管壁和真皮中)。
另外，核糖核酸已被應(yīng)用于非細(xì)胞疫苗的制備中(參見，Infect.andImmunity，1，574-82，1970)。這個(gè)核糖核酸被相連接的因子所穩(wěn)定。
在我們的復(fù)合劑中，我們利用用來(lái)建立核糖體核糖核酸相同的菌種作為細(xì)胞膜部分的穩(wěn)定劑。
上述膜部分包含了全部的多糖肽物質(zhì)。另外，此類物質(zhì)作為其它通用免疫輔助劑已眾所周知。
然而，這并不違背需要具有與那些通過(guò)提取其核糖體而獲得相同微生物的相同膜部分(葡聚糖或多糖蛋白)。
關(guān)于所發(fā)明疫苗復(fù)合劑的組成A.所應(yīng)用的源于核糖體，核糖核酸可以通過(guò)提取如下菌種而獲得。
如下列舉有限的幾個(gè)菌種-Klebsiellapneumoniae(肺炎克雷伯氏菌)-Streptococcus(pneumoniaeetpyogenes)(肺炎鏈球菌和化膿鏈球菌)-Staphilococcusaureus(金黃色葡萄球菌)-Serratiamarcescens(黏質(zhì)沙雷氏菌)-Escherichiacoli(埃希氏大腸桿菌)-Salmonellatyphimurium(鼠傷寒沙門氏菌)-Corynebacterium(granulosam，parvum，acnts))；(棒桿菌)-Mycobacterium(tuberculosis，smegmatis，chelonei)(結(jié)核分枝桿菌，解皂菌狀桿菌，龜分枝桿菌)-Hemophilusinfluenzae(流感嗜血菌)-PneumocoquetypeⅡ(Ⅱ型肺炎球菌)-Rothiadentocariosus-Bacteriumcoli(腸細(xì)菌)-Shigelladysentariae(痢疾志賀氏菌)
-Enterococcus(腸道球菌)-Nocardia(asteroides[星型諾卡氏菌]，brasiliensis，rhodocrans，opaca[不透明諾卡氏菌]，rubra[紅色諾卡氏菌])(諾卡氏(放線)菌)-BacilledeCalmetteetGuerin(結(jié)核菌苗)這些核糖核酸的平均分子量介于5.104和108道爾頓之間。
有關(guān)此類核糖核酸的制備已有多種工業(yè)方法，作為一個(gè)例子我們引用發(fā)表在“InfectandImmunity，1，574-82，1970”中有關(guān)核糖核酸的提取過(guò)程將所用細(xì)菌磨碎后進(jìn)行分段沉降，其間核糖體蛋白被溶解，而沉淀的核糖核酸用鏈霉蛋白酶處理，最后再用離子交換色譜純化。
如果核糖核酸用酶學(xué)方法獲得，最后的純化可以用分子篩色譜進(jìn)行純化。重點(diǎn)參見如圖文獻(xiàn)-C.EHRESMAN(1972)-Biochimie，54，901-H.KAGAWA(1972)-J.Biochem.，(1972)，827-M.SANTER(1973)-J.Bact，116，1304-NOMURA(1974)-Ribosomes，Ed.ColdSpringHarborLaboratoryB.所用的細(xì)菌細(xì)胞膜部分可以通過(guò)提取如下菌種而獲得，下表給出有限的幾個(gè)菌種。
1-莢膜多糖-Klebsiellapneumoniae(肺炎克雷伯氏菌)-Streptococcuspneumoniae(肺炎鏈球菌)-Hemophilusinfluenzae(流感嗜血菌)-Escherichiacoli(埃希氏大腸桿菌)肺炎克雷伯氏菌-C.ERBING，L.KENNE，B.LINBERG，J.LONNGREN(1976)-StructuralstudiesofthecapsularpolysaccharideofKlebsiellapneumoniaetypeI(Carbohydr.Res.，50(1976)115-20).
-W.NIMMICH(1968)-ZurIsolierungundqualitativenBausteianalysederK.AngigenvonKlebsiellen(Med.Mikrobio.undImmunol.，154，117，131).
-C.RICHARD(1973)-Etudeantigeniqueetbiochimiquede500souchesdeKlebsiella(Ann.Biol.Clin.，1973)肺炎鏈球菌-F.KAUFFMANNetE.LUND(1954)(Int.Bull.Bact.Nomencl.4，125-28)-FELTONetOTTINGER(J.ofBacteriology，194243，94，105)-M.COLIN，M.D.MACLEODetcoll.-Preventionofpneumococcalpneumoniaebyimmunizationwithspecificcapsularpolysaccharides(J.Exp.Med.，1945，82，445-64)-A.R.DOCHEZetO.T.AVERY-TheelaborationofspecificsolublesubstancebyPneumocococcusduringgrowth(1971)(J.Exp.Med.26，477-93).
-WESTPHALetLUDERITZ(1952)(Z.Naturf.7B，148)-C.P.J.GLAUDEMANSetH.P.TREFFERS-AnimprovedpreparationofthecapsularpolysaccharidefromDiplococcuspneumoniae(Carbohydr.Res.1967，4，181-84)流感嗜血菌(多核糖磷酸型莢膜多糖)-P.ANDERSONetcoll.(1972)-Immunizationofhumanswithpolyribosephosphate，thecapsularantigenofHemophilusinfluenzaetypeB(J.ofClin.Invest.，vol.51，1972，39-44)-P.ANDERSONetcoll.(1977)-IsolationofthecapsularpolysaccharidefromsupernatantofHemophilusinfluenzaetypeB(Infect.andImmun.，1977，15(2)，472-77).
埃希氏大腸桿菌(莢膜多糖)-LUDERITZetcoll.(1977)-Somaticandcapsularantigensofgram-negativebacteria(Compr.Biochem.26A，105-228)2-膜脂多糖(LPS)-Corynebacterium(avidum，bovis，diphteriae，enzymicum，equi，fascians，flaccum，facients，flavidum，fusiforme，granulosum，helvolum，hypertrophicans，insidiosum，liquefaciens，parvum，paurometabolum，pyogenes，rumescens，xerosis)(棒桿菌)-etlesgram-moins(革蘭氏陰性菌)-Klebsiella(pneumoniaeetrhinoscleromatis)(肺炎克雷伯氏菌和鼻硬結(jié)克雷伯氏菌)-Salmonellatyphimurium(鼠傷寒沙門氏菌)-Serratia(marcescens，corralina，indica，plymuthica，kiluea)(沙雷氏菌)-Neisseriameningitidis(腦膜炎奈瑟氏球菌)-Escherichiacoli(埃希氏大腸桿菌)-C.ERBINetcoll.(1977)-StrictualstudiesontheKlebsiellaLPS(Carbohydr.Res.，56，377-81).
-C.B.CASTORetcoll.(1971)-CharacteristicsofahighlypurifiedpyrogenicLPSofKlebsiellapneumoniae(J.ofPharm.Sci.，60，(10)，1578-80).
-K.FUKUSHI(1964)-ExtractionandpurificationofendotoxinfromEnterobacteriaceae:acomparisonofselectedmethodsandsources(J.ofBacteriol.87，(2)，391-400).
-G.A.LIMJUCO-StudiesonthechemicalcompositionofLPSfromNeisseriameningitidisgroupB(J.ofGen.Microbiol.1978，104，187-91).
-G.A.ADAMS(1967)-ExtractionofLPSfromgram-negativebacteriawithDMSO(Canad.J.Biochem.，45，422-26).
-K.G.JOHNSON(1976)-ImprovedtechniquesforthepreparationofbacterialLPS(Canad.J.Microbiol.(22)，29-34).
-Y.B.KIMetcoll.(1967)-BiologicallyactiveendotoxinsfromSalmonellamutans(J.ofBacteriol.，94，(5)，1320-26).
3-膜蛋白-Escherichiacoli(埃希氏大腸桿菌)-Serratiamarcesens(黏質(zhì)沙雷氏菌)-Streptococcuspyogenes(化膿鏈球菌)-Salmonellatyphimurium(鼠傷寒沙門氏菌)埃希氏大腸菌-S.F.STIRMetcoll.(1967)-Episome，carriedsurfaceantigenK88ofEscherichiacoli(J.ofBacteriol.，93，(2)，731-39).
-S.J.BETZetcoll.(1977)-ChemicalandbiologicalpropertiesofaproteinrichfractionofbacterialLPS(J.ofImmunol.，119，(4);1475-81).
黏質(zhì)沙雷氏菌-W.WOBER(1971)-Studiesontheproteinmoietyofendotoxinfromgram-negativebacteria，characterisationoftheprotein-moietingisolatedbyaceticacidhydrolysisofendotoxinofSerratiamarcescens.
化膿鏈球菌-M.K.WITTNER(1977)-Homologousandheterologousprotectionofmicewithgroup-AStreptococcalMproteinvaccine(Infect.andImmun.，1977，15，(1)，104-8).
鼠傷寒沙門氏菌-N.KUUSIetcoll.(1979)-Immunizationwithmajoroutermembraneproteininexpetimentalsalmonellosisofmice(Infect.andImmun.，1979，25，(3)，857-62).
-C.BARBERetcoll.(1972)-TheprotectiveroleofproteinsfromSalmonellathyphimuriumininfectionofmicewiththeirnaturalpathogen(Rev.Immunol.，36，77-81).
-G.DELORD(1979)-Etuded′unantigènevaccinantcontenudanslesurnageantdeculturedeSalmonellathyphimurium，soucheM-206，thèsedemédecinedeLyonn°428，1979.
-G.W.GOODMAN(1979)-CharacterizationofthechemicalandphysicalpropertiesofanovelB-lymphocyteactivatorendotoxinprotein(Infect.andImmun.，1979，24(3)，685-96).
4-磷壁質(zhì)和脂磷壁質(zhì)鏈球菌、葡萄球菌和乳桿菌(革蘭氏陽(yáng)性菌)，表面由磷壁質(zhì)構(gòu)成，此類物質(zhì)是由磷酸二酯橋連接的甘油聚合體)。
如下文章闡述獲取過(guò)程-M.M.BURGER(1966)-Teicho c acids:antigenic determinants，chain separation，and their location in the cell wall(Microbiology 56，910-17).
-K.W.KNOX(1973)-Immunological properties of teicho c acids (Bacteriol.Reviews，37，21，215-57).
-G.A.MILLER(1976)-Effects of streptococcal lipoteicho c acid on host response in mice(Infect.and Immun.，1976，13，(5)，1408-17).
-A.J.WICKEN et coll.(1975)-Lipoteicho c acids:a new class of bacterial antigens(Science，187，1161-67).
不同的可行劑量核糖核酸* FISKE et SUBBAROW-Dosage de phosphore.Chromatographie HPLC sur colonne échangeuse d′ions pour le contr le qualitatif(J.Biol.Chem.(1926)，66，375).
蛋白質(zhì)*LOWRY(J.Biol.Chem.(1951)，193，265-75).
己糖*T.A.SCOTT-Dosagecolorimétr.àl′anthrone(Anal.Chem.(1953)，25，1956-61).
己糖胺*L.A.ELSON(Biochem.J(1953)，27，1824-28).
脂多糖*J.JANDAetE.WORK(FebsLetters，1971，16(4)，343-45).
C-其它免疫輔助因子，除膜部分之外有-Ⅲ型膠原蛋白-氯化鈉所用Ⅲ型膠原蛋白特征如下a-如下順序相連的氨基酸序列(濃度以克/千克表示)-天冬氨酸AA51.5-羥基脯氨酸HP107.0-蘇氨酸TH16.1-色氨酸SE27.8-谷氨酸AG95.9-脯氨酸PR124.0-甘氨酸GL149.0-丙氨酸AL87.9-纈氨酸VA23.3-蛋氨酸ME7.5-異亮氨酸IL14.4-亮氨酸LE27.8
-酪氨酸TY6.7-苯丙氨酸PA14.4-賴氨酸LY28.6-組氨酸HI5.5-精氨酸AR73.0b.性狀分析如下-顏色淺黃白色-表觀密度250克/升-濕度6%-10%溶液pH6.9-40℃時(shí)Engler粘度(17.75%溶液)2.5-脂肪含量0.9%-灰分含量2.2%-鐵+銅+鈣含量462毫克/千克-重金屬弧光發(fā)射光譜下未檢測(cè)出-元素分析C46.80%H7.10%N14.96%有關(guān)所發(fā)明免疫復(fù)合劑的組成由核糖核酸或核糖體核糖核酸片段，膜部分(例如肺炎克雷伯氏菌的蛋白多糖)和Ⅲ型膠原蛋白相結(jié)合，再加上氯化鈉和一個(gè)抗炎劑，可以通過(guò)施用微劑量而不產(chǎn)生任何毒性，而獲得一個(gè)高水平保護(hù)和痊愈作用。
優(yōu)先選用的劑型是上述成分的注射劑，然而在附有一個(gè)藥物使用說(shuō)明情況下，采用其他劑型和/或其他支持劑或可兼容的添加劑也是可行的。
免疫復(fù)合劑作用機(jī)制具文獻(xiàn)報(bào)道，上述免疫治療復(fù)合劑具有淋巴激活素的特性，可以固定在巨噬細(xì)胞上而抑制病毒在細(xì)胞內(nèi)的生長(zhǎng)。
1974-75A.S.和G.P.YOUMANS證實(shí)應(yīng)用不同的抑制劑可以對(duì)核糖核酸的免疫反應(yīng)起抑制作用。
我們發(fā)現(xiàn)所發(fā)明的免疫復(fù)合劑恰恰對(duì)V.I.H.逆轉(zhuǎn)錄病毒的復(fù)制產(chǎn)生相同的抑制作用。
YOUMANS一直從事于一個(gè)只能寄生在細(xì)胞內(nèi)的細(xì)菌菌株的研究。
自從1972年VENNEMAN和同事闡述真正的抗原可能是結(jié)合在核糖核酸上而作為它的一個(gè)輔助因子。他們用核糖體核糖核酸免疫小家鼠，此核糖核酸由苯酚在65℃下提取取鼠傷寒沙門氏菌－菌株的核糖體而獲得。免疫三十天后的動(dòng)物比用活菌株疫苗保護(hù)效果更好(減緩的)。
尤其證實(shí)了保護(hù)作用與注射的核糖核酸量有關(guān)。
迄今已知，從肺炎鏈球菌提取的核糖體核糖核酸可以誘導(dǎo)天然體液的免疫的保護(hù)作用，而從肺炎克雷伯氏菌提取的核糖體核糖核酸可以誘導(dǎo)天然細(xì)胞免疫的保護(hù)作用。
DUSSOURDd’HINTERLAND，F(xiàn)ONTANCES及同事(法國(guó)里昂軍事醫(yī)學(xué)研究中心微生室)進(jìn)行的初步實(shí)驗(yàn)已經(jīng)表明，注入小鼠和豚鼠活體內(nèi)的復(fù)合劑對(duì)肺泡的巨噬細(xì)胞可產(chǎn)生作用。
當(dāng)用致溶血空斑的酸性磷酸酯與小鼠的脾細(xì)胞直接接觸時(shí)重新發(fā)現(xiàn)了這一“短暫”效應(yīng)。
在DUSSOURDd’HINTERLAND對(duì)核糖體疫苗進(jìn)行的免疫學(xué)研究中，當(dāng)此類疫苗在FREUND輔助劑(不完全)或克雷伯氏菌膜蛋白多糖存在下施用于動(dòng)物體時(shí)，它們可以誘導(dǎo)O.F.品系雌性小鼠體內(nèi)特異性抗體的產(chǎn)生。
對(duì)于我們的免疫復(fù)合劑過(guò)程而言，當(dāng)體液和細(xì)胞免疫被激活以后，緊接著對(duì)V.I.H.產(chǎn)生一個(gè)非特異性的但又極為重要的作用。由于恰恰是機(jī)體本身被激起而抵抗感染細(xì)胞(P24抗原血在假完全態(tài)下減弱至零)所以我們可以累積這一作用而產(chǎn)生一個(gè)“病毒壞死因子(V.N.F)。
S.ROSENBERG的治療過(guò)程，盡管與我們的近似，但不完全一致。他將一個(gè)可以產(chǎn)生腫瘤壞死因子(T.N.F.)的基因固定在人的脫氧核糖核酸上。此基因在埃希氏大腸桿菌克隆和繁殖后，借助一個(gè)病毒載體將其引入我們?cè)谀[瘤中遇到的T淋巴細(xì)胞(殺手)。
由于采用的輔助劑(膜蛋白多糖，Ⅲ型膠原蛋白、氯化鈉的結(jié)合體)對(duì)核糖核酸(非特異性細(xì)菌核糖體)產(chǎn)生的調(diào)理素作用，我們的治療機(jī)理允許產(chǎn)生一個(gè)天然克隆。
此克隆不僅誘導(dǎo)免疫作用來(lái)抵抗抗-HIV抗體的個(gè)體基因型，而且產(chǎn)生一個(gè)抗體來(lái)抵抗病毒對(duì)CD4分子的連接部位。為了減弱或抑制抗CD4自動(dòng)免疫反應(yīng)(CD4淋巴起作用)，當(dāng)用此免疫復(fù)合劑治療時(shí)必須使用類皮質(zhì)激素陪塞米松二磷酸鹽20-60mg溶液，靜脈、肌肉注射。
此作用不僅伴隨產(chǎn)生一個(gè)內(nèi)源干擾素，而且使天然殺傷(N.K.)細(xì)胞活化。
因此，我們的免疫調(diào)節(jié)復(fù)合劑的目標(biāo)就是當(dāng)一個(gè)病毒感染源帶入機(jī)體內(nèi)時(shí)，誘導(dǎo)一個(gè)免疫反應(yīng)來(lái)陰抑或至少降低(直至可自動(dòng)防御閾值)感染原的增值。
與其他治療劑相比，我們的治療劑的新穎就在于在感染之前減緩或消除已存在的抑制細(xì)胞劑而發(fā)生作用。
我們的治療通過(guò)細(xì)胞和/或體液的防御機(jī)制而產(chǎn)生抗愛滋反應(yīng)。
結(jié)論我們的治療復(fù)合劑通過(guò)定向優(yōu)化而產(chǎn)生核糖核酸分子，這些分子與病素蛋白接合，而阻斷愛滋逆轉(zhuǎn)錄病毒的感染。
免疫復(fù)合劑的給藥途徑此免疫復(fù)合劑可以口服，但首選方法是腸胃道外給藥；或者靜脈內(nèi)直接注射；或者緩慢滴注；或者皮下注射；上述給藥途徑實(shí)驗(yàn)證明是有效的。
日服量和服用次數(shù)主要取決于患者的狀況。由于復(fù)合劑的低毒性，高劑量不具有任何危險(xiǎn)。
靜脈注射方法，平均每月連續(xù)用藥一周，此周的每一天同時(shí)滴注500毫升無(wú)菌溶液。
-0.9%氯化鈉-40微或膜糖部分(肺炎克雷伯氏菌的蛋白多糖)-22微克核糖核酸(核糖體)*肺炎雙球菌7微克*化膿鏈球菌(A12)7微克*肺炎克雷伯氏菌7微克*流感嗜血菌1微克
-10微克上述Ⅲ型膠原蛋白-8毫克陪塞米松二磷酸鈉(或2毫升注射液)對(duì)于應(yīng)該采用急救方法的患者，緩慢靜脈注射之后，緊接著進(jìn)行皮下注射治療。
-40微克膜糖部分(肺炎克雷伯氏蛋白多糖)-22微克核糖核酸(核糖體)*肺炎雙球菌7微克*化膿鏈球菌(A12)7微克*肺炎克雷伯氏菌7微克*流感嗜血菌1微克-10微克上述Ⅲ型膠原蛋白-0.5毫升0.9%氯化鈉-4毫克(陪塞米松二磷酸(或1毫升注射液)此治療可連續(xù)進(jìn)行幾個(gè)月，直至血清陽(yáng)性完全呈陰性反應(yīng)(即P24抗原=0)下述有限的幾個(gè)病歷，用來(lái)闡述我們治療性免疫復(fù)合劑的具體效果。
實(shí)施例1J.A……先生，65歲，血友病，感染于八年前的一次輸血。愛滋病和肝炎(組ⅣC2)。1991年9月出現(xiàn)嚴(yán)重代償性失調(diào)。住院，虛弱無(wú)力，體重減輕，腸代謝失調(diào)，鼻竇炎，等，……AZT治療無(wú)效。
1992年9月-接受我們免疫復(fù)合劑治療靜脈注射幾個(gè)療程后，于1992年12月再進(jìn)行皮下注射治療。
目前，我們證實(shí)-整體狀況良好-體重增加
-P24抗原血清呈陰性反應(yīng)實(shí)施例2A.A……夫人，59歲，上述患者配偶，1992年5月出現(xiàn)嚴(yán)重代償性失調(diào)，虛弱無(wú)力和體重減輕(組ⅣA)。
1992年9月-接受我們的免疫復(fù)合劑治療靜脈注射幾個(gè)療程后，于1992年12月再進(jìn)行皮下注射治療。
目前，我們證明-整體狀況良好-增加至原來(lái)體重-P24抗原血清呈陰性反應(yīng)實(shí)施例3E.C……先生，30歲，感染于六年前性關(guān)系，1988年診斷為愛滋病(組ⅣC1)。1992年，患者虛弱無(wú)力，肺氣腫(接受大劑量AZT+Bactrim治療)。
1992年9月-接受我們的免疫復(fù)合劑治療只進(jìn)行皮下注射幾個(gè)療程，同時(shí)停止所有其他治療。
目前，我們確認(rèn)-整體狀況極佳(已可以從事職業(yè)性活動(dòng))-P24抗原血清呈陰性反應(yīng)根據(jù)患者的要求以及他們所正在接受治療的確實(shí)無(wú)效，應(yīng)用我們的免疫復(fù)合劑已對(duì)其中各類患者進(jìn)行了治療。
權(quán)利要求
1.抗愛滋免疫調(diào)節(jié)復(fù)合劑，是含有如下組分的一個(gè)復(fù)合物-所選細(xì)胞核糖核酸，所述細(xì)菌膜部分-糖肽和脂多糖-和Ⅲ型膠原蛋白氨基酸。
2.根據(jù)權(quán)利要求1的免疫調(diào)節(jié)復(fù)合劑，其特征在于該免疫調(diào)節(jié)復(fù)合劑可以識(shí)別兩種分子，這些分子由可以確保結(jié)合于一個(gè)靶標(biāo)的氨基酸功能臂與一個(gè)核糖核酸基因臂偶聯(lián)而成，而且此基因臂必須有與功能臂組成相對(duì)應(yīng)的密碼記錄。
3.根據(jù)權(quán)利要求1或2的免疫調(diào)節(jié)復(fù)合劑，其特征在于它應(yīng)具有產(chǎn)生抑御病毒結(jié)合部位的(尤其對(duì)CD4分子)定向抗體和產(chǎn)生內(nèi)源干擾素。
4.根據(jù)權(quán)利要求1至3之一的免疫調(diào)節(jié)復(fù)合劑，其特征在于，針對(duì)血清陽(yáng)性這一問(wèn)題，該免疫調(diào)節(jié)復(fù)合劑誘導(dǎo)一個(gè)個(gè)體基因型疫苗來(lái)抵御抗-HIV抗體的個(gè)體基因型，從而達(dá)到使P24抗原血呈陰性的效果。
5.根據(jù)權(quán)利要求1至4之一的免疫調(diào)節(jié)復(fù)合劑，其特征在于，該免疫調(diào)節(jié)復(fù)合劑可以有如下不同的給藥途徑滴注，靜脈，皮下注射，化學(xué)電極裝置或其他，同時(shí)，并用氯化鈉。
6.根據(jù)權(quán)利要求1至5之一的免疫調(diào)節(jié)復(fù)合劑，其特征在于它的劑型應(yīng)允許同時(shí)施用主要抗炎藥物(皮質(zhì)激素類)，作為免疫抑制劑來(lái)抑制或減弱抗-CD4自動(dòng)免疫反應(yīng)(此反應(yīng)作用于CD4淋巴)。
全文摘要
非特異性治療免疫復(fù)合劑通過(guò)免疫調(diào)節(jié)起作用，提供調(diào)節(jié)機(jī)體的天然抵御能力。本發(fā)明的藥物可以使愛滋的P24抗原呈陰性反應(yīng)。它主要由核糖核酸，微生物膜的特定部分，尤其，氨基酸順序，氯化鈉和抗炎甾類藥物按確定的比例組成。根據(jù)發(fā)明所言，此藥物尤其適用于治療后天免疫缺乏癥。
文檔編號(hào)A61K31/70GK1106980SQ9419016
公開日1995年8月16日 申請(qǐng)日期1994年2月18日 優(yōu)先權(quán)日1993年3月31日
發(fā)明者費(fèi)爾南德·納貝·托羅索昂 申請(qǐng)人:費(fèi)爾南德·納貝·托羅索昂